表皮バリアの急性または慢性の損傷の後、皮膚の自発的修復メカニズムはケラチノサイトの産生を加速し、表皮細胞の置換時間を短縮し、サイトカインの産生と放出を媒介し、皮膚の過角化と軽度の炎症を引き起こします。これは、乾燥肌の症状にも典型的です。
局所的な炎症は皮膚の乾燥を悪化させる可能性もあります。実際、表皮障壁の分解は、IL-1HE TNFなどの一連の炎症誘発性サイトカインの合成と放出を促進するため、食生細胞免疫細胞、特に好中球が破壊されます。乾燥部位に惹かれた後、目的地に到達した後、好中球は白血球エラスターゼ、カテプシンG、プロテアーゼ3、およびコラゲナーゼを周囲の組織に分泌し、ケラチノサイトのプロテアーゼを形成および濃縮します。過剰なプロテアーゼ活性の潜在的な結果：1。細胞損傷。 2。炎症誘発性サイトカインの放出。 3。細胞有糸分裂を促進する細胞間接触の早期変性。表皮の感覚神経にも影響を与える可能性のある乾燥皮膚におけるタンパク質分解酵素活性は、pr症と痛みに関連しています。トラネキサミン酸とα1-アンチトリプシン（プロテアーゼ阻害剤）の外皮症への局所塗布は効果的であり、光子皮がタンパク質分解酵素活性と関連していることを示唆しています。
乾燥表皮はそれを意味します皮膚障壁が乱されています、脂質が失われ、タンパク質が減少し、局所的な炎症因子が放出されます。バリアの損傷による皮膚の乾燥皮脂分泌の減少によって引き起こされる乾燥とは異なり、単純な脂質補給の効果は期待を満たすことができません。障壁損傷のために開発された保湿化粧品は、セラミド、自然保湿因子などの角質層保湿因子を補足するだけでなく、抗酸化剤、抗炎症、抗細胞分裂の影響を考慮に入れ、それによりケラチノサイトの不完全な分化を還元する必要があります。バリアの皮膚の乾燥にはしばしばプリトゥスが伴うため、抗甲状腺活動の追加を考慮する必要があります。
投稿時間：10-2022年6月
